Vitiligo
Vitiligo, deride pigment kaybından kaynaklanan beyaz alanların görüldüğü, kesin sebebi bilinmeyen bir deri hastalığıdır. En sık yüz, dudak, el, kol, bacak ve genital alanlar olmak üzere vücudun herhangi bir kısmı etkilenebilir. Dünya nüfusunun %1’nde görülür ve erkek, kadın ve tüm ırkları eşit oranda etkiler.
Vitiligo Kimlerde Olur?
Vitiligo; 100 hastada 1 veya 2 kişiyi etkiler; bebeklikten yaşlılığa her yaşta görülebilmekle beraber, hastaların yarısında 20 yaştan önce başlar ve % 20 hastada aile hikayesi vardır.
Vitiligo iç organ hastalığı mıdır? Bulaşıcı mıdır?
Vitiligo herhangi bir iç organ hastalığından kaynaklanmaz; bu sebeple de birçok hastanın genel sağlık durumu iyidir. Vitiligo bulaşıcı değildir.
Vitiligonun sebepleri nelerdir?
Melanin denilen pigment deri, saç ve göz rengini belirler ve melanosit denilen hücrelerde üretilir. Eğer bu hücreler ölürse veya melanin üretemezse, deri daha açık renkli bir hal alır veya tamamen beyaz renkli olur.
Bunun neden olduğu bilinmemektedir ama 4 ana teori vardır:
1- Melanositlerin hasarına neden olan genetik anormallik olabilir
2- Vücudun bağışıklık sistemi melanositleri parçalayabilir, pigmenti yabancı cisim olarak algılayıp yıkabilir.
3- Anormal fonksiyon gören sinir hücreleri melanositleri hasarlayabilecek zehirli maddeler yapabilir
4- Pigment üreten hücreler kendilerini yıkabilirler. Pigment yapılırken toksik ürünler üretilebilir ve melanositleri yıkabilir.
Vitiligo tedavisi olan bir hastalık mıdır?
Vitiligo tedavi edilebilir bir hastalıktır ancak vitiligonun kesin sebebi bilinmediğinden tedavi sonuçları kişisel farklıklar gösterebilir. Farklı tedavi seçenekleri mevcuttur ve bu tedaviler
en az 3 ay kullanılmalıdır. Tedavi seçimi mutlaka Dermatoloji uzmanı ile birlikte kararlaştırılmalıdır.
Vitiligo tedavisinde bitkisel kaynaklı ürünlerin yeri var mıdır?
Bitkisel olduğu söylenilen ancak Sağlık Bakanlığı onayı olmayan hiçbir tedaviyi (hap veya krem) uygulamayınız, mutlaka doktorunuza danışınız.
İdiyopatik Guttat Hipomelanozis
İdiyopatik guttat hipomelanozis; IGH “hypomelanosis of Cummins and Cottel” olarakta bilinmektedir.
Deride ve kıl folliküllerinde melanositlerde sayıca olmaksızın melanin sentezindeki yetersizlik, melanin içeriğinde azalma ve melaninin deri hücrelerine geçişinde azalmadan kaynaklanmaktadır. Bu yetersizlik Melanosit sayısında azalmaya bağlı olarak gelişen sıklıkla önkol dış yüz veya bacak ön yüzeyinde simetrik yerleşen 2-5mm çaplarında oval, çok kenarlı, keskin sınırlı ve porselen beyazı hipopigmente lekelerdir. Boyutları zamanla değişmez. Çok nadiren yüzdede görülebilmektedir. Şekilleri deride zaten var olan deri çizgileri ile sınırlıdır. Çok nadiren kendiliğinden pigmentasyon normale dönebilmektedir.
Sık görülmektedir. Toplumda her ırkta ve cilt tipinde % 46-70 oranında görülmektedir. Daha sık koyu tenlileri etkilediğide görülmektedir. Sonradan gelişmektedir ve cilt hastalıkları ile çok sık karışmaktadır. Hastalığın yaşlanma ile pararle olarak arttığı gösterilmiştir. Klinik olarak % 80 inden fazlası 70 yaşın üzerinde görülmektedir.
Hastaya görsel görüntüsü dışında bir rahatsızlık vermemektedir. Kadın erkek arasında görülme sıklığı aynı olmakla birlikte kadınlar tarafından daha fazla muayene isteği ile başvuruda bulunulmaktadır. Wood ışığı ile tanısı kolay konulmaktadır. Nedeni tam olarak bilinmemektedir. Ancak ileri yaşlarda görülmesi ve kol ile bacakların en fazla güneş alan alarına sık yerleşmesi nedeni ile kronik güneş hasarının rol oynayabileceği düşünülmektedir. PUVA/DB-UVB sonrası guttat hipomelanozis gelişen olgular bildirilmiştir.
Tedavi
Öncelikle güneşten korunulmalıdır. Hafif ve yüzeysel yapılan kriyotedaviler, mikrodermabrazyon, normal deriden alınan mikro deri greftleri ile yapılan tedaviler, retinoidler ve Fraksyonel CO2 lazerler kullanılabilmektedir. Excimer lazer ve Excilite 308 nm ile klinik başarılı sonuçlar alınmaktadır.
Ash Leaf Lekeleri
Hipomelanotik maküller de, patognomonik olmamakla birlikte, karakteristik deri lezyonlarıdır; "Ash leaf" lekeleri olarak da bilinirler. Diğer deri lezyonları, 2-6. dekata kadar ortaya çıkmayabilirken, hipomelanotik maküller genellikle doğumda mevcuttur. Hastaların %90'ında hayatın bir döneminde ortaya çıkarlar. Wood's lambası ile daha iyi görülürler. Vitiligodan farklı olarak melanositlerin ve keratinositlerin sayısı normal iken, melanini azdır veya yoktur.
Pitriazis Alba
Pitriazis Alba (PA) sıklıkla çocuklarda yüz ve boyun bölgesinde gözlenen hipopigmente lekelerdir. Çocuklarda % 97 3 yaş altında görülmektedir. Yüzde sıklıkla alında ve yanaklarda görülmektedir. Daha az sıklıkla yüzde ağız köşeleri ve göz çevresinde görülmektedir. Lezyonlar asemptomatiktir yani kişiye görselliği dışında bir rahatsızlık vermemektedir. Çok nadiren özellikle çocuklarda hafif bir kaşıntı ifade edilebilmektedir. Bu çocuklarda genel sağlık durumu gayet iyidir ve herhangi bir sistem hastalığı bulunmamaktadır. PA genellikle 2-3 adet ve çapları 0.5-5 cm arasında değişen lezyonlar şeklinde görülmektedir. Başlangıçta hafif pembe ve kenar sınırları deriden hafif kabarıktır.
Sonrasında bu pembelik solmakta yerini hipopigmente ve üzeri hafif kepekli bir lezyona bırakmaktadır. Hipopigmentasyon zamanla kendiliğinden kaybolmakla birlikte hipopigmente lezyonlar uzun sürebilmektedir. Özellikle atopik yapılarda 6 ay kalabilmekte hatta 6 yıl kalan olgular bildirilmektedir.
Lezyonlar havanın nem oranın azaldığı dönemleri tercih etmekte yazın daha belirgin hale gelmektedir. Özellikle çevre normal derinin bronzlaşması bu belirginliği arttırmaktadır. PA genelde aynı yerlerde tekrarlamaktadır. Tüm cilt tiplerinde görülmekle birlikte sıklıkla koyu tenlilerde daha belirgin olarak fark edilmektedir. PA kadın ve erkekte eşit ve dünyada coğrafik ayrım göstermeksizin yaygın görülmektedir. Ancak okul çocukları ve düşük sosyoekonomik düzey ile birlikteliği gösterilmiştir. Hiperpigmente PA klinik varyantı görülmektedir. Bu morumsu bir plak ve çevresinde hipopigmente bir halka görülmektedir. Zamanla üzerinde mantar enfeksiyonların gelişimi ile paraleldir.
PA gelişiminde bir çok neden sıralanmakla birlikte en geçerli neden olarak deri kuruluğu ve atopi açıklayıcı olmaktadır. Arttıran çevresel koşullar olarak güneş, ortam neminin azalması, rüzgar, sıcak su ve uzun banyolar, güneşten koruyucu kullanmama ve sabun kullanımı sayılabilir. Serum bakır seviyelerinde düşmenin PA gelişiminde rol oynayabileceği ileri sürülmektedir.(Bakır melanogeneziste rol oynamaktadır.) PA lezyonlarında melanositler ve melanogenezis azalmıştır. Eskiden bilindiği gibi melanosomların keratinositlere olan transferinde bir problem olmadığı anlaşılmıştır.
Tedavi
- Aslında hafif olgularda hastalığın kendisini sınırlayarak kendiliğinden kaybolması nedeni ile tedavi gerektirmez.
- Arttıran faktörler azaltılmalıdır. Örneğin güneşten uzak kalınması ve güneşten koruyucuların kullanılması, sabun kullanılmaması, sıcak banyoların kısıtlanması gibi.
- Etkin tedavi nemlendiricilerin kullanımıdır.
- Eritem olan dönemde düşük etkili kortizon kremler kullanılabilir.
- Retinoidlerin topikal formları kullanılabilir.
- Pigmente PA mantar enfeksiyonları ile birlikteliği nedeni ile topikal antifungallerde tedaviye eklenmelidir.
Pityriasis Versicolor
Pityriasis versicolor, tüm dünyada görülen, uzun süren, çok sık tekrar edebilen derinin startum korneum gibi en dış tabakasına yerleşen yüzeysel bir mantar enfeksiyonudur. Tinea versicolor da denilmektedir ancak Pityriasis versicolor terimi daha uygun bulunmuştur. Halk arasında samyeli olarak bilinir. Pityriasis ince kepekli anlamında versicolor ise değişen renkli görünümde olan demektir.
Enfeksiyonun etkeni olan maya gurubu”Malassezia furfur” aslında derinin normal mikroroganizma florasının bir parçasıdır. “Pityrosporum orbiculare ve Pityrosporum ovale” Malassezia furfur’un aslında kendi yaşam döngüsündeki iki değişik morfolojik formudur. Malassezia furfur’un üremesi için yağ asitlerine zorunlu ihtiyaç duymaktadır bu nedenle hastalık sebum yani vücut yağ salgısının daha fazla olduğu yerleri tercih etmektedir. Uygun koşullar altında bu saprofitik maya, klinik hastalıkla ilişkili olarak parazitik bir görünüme değişebilmektedir. Bu değişime neden olan faktörler, sıcaklık, nemli ortam, kalıtsal yatkınlık, baskılanmış bağışıklık veya kötü beslenme olarak sayılabilir. Bu nedenle Pityriasis. versicolor fırsatçı enfeksiyon olarak da görülmektedir.
Hastalığın bulaşıcılığı konusunda değişik yorumlar mevcuttur. Bazı araştırmacılara göre hastalığın yakın temas ve kullanılan eşya ile bulaşması mümkün olmaktadır. Ancak diğer taraftan bazıları da Malassezia furfur’un normal florada bulunduğunu ve enfeksiyon tablosunun gelişmesi için genetik bir yatkınlığın ve çevre şartlarının elverişli olması gerektiğini savunmaktadırlar. Yapılan gözlemlere göre insandan insana geçişin olduğu saptanmıştır. Ayrıca direkt olarak veya kontamine olmuş giysi ve çarşaflarla da bulaşma mümkündür. Eşler arasında bulaşma çok nadir olarak gözlenmiştir. Hastalığın normal insanlara direkt inokülasyon ile bulaştırılması konusunda yapılan deneylerde bunun mümkün olmadığı gösterilmiştir.
Klinik olarak hastalık, normal deri florasında hastalık oluşturmadan maya halinde bulunan, Malassezia furfur’un parazitik ve hastalık oluşturma formuna değişimin tam olarak nasıl ve hangi şartlar altında gerçekleştiğine dair net veriler mevcut değildir. Ancak bu değişim için zemin hazırlayan faktörleri iki başlık altında gruplandırılmıştır. Hastalığın gelişmesi için hastaya yada çevreye bağlı faktörler olmak üzere. Hastaya ait faktörler: Genetik yatkınlık, yağlı cilt yapısı, aşırı terleme, böbrek üstü bezin alınmış olması-Adrenalektomi, Kuşing hastalığı, şeker hastalığı-Diabetes mellitus, hamilelik, yetersiz beslenme, şiddetli yanıklar, steroid tedavisi, immün yetmezlik ve doğum kontrol hapları gibi. Çevreye ait faktörler; aşırı sıcaklık ( mevsimsel ve bölgesel ) ve nem oranında artış gibi.
Bu faktörlerin yanında hastalığın en fazla, elbise ile örtülü bölgelerde geliştiği saptanmış, bu da kapalı kısımlarda karbondioksit miktarının daha fazla olmasına bağlı olarak Malassezia furfur’un daha kolay hastalık yapabilme kapasitesi kazanabileceğini düşündürmüştür.
Klinik tablo, anatomik bölge olarak sebase bezlerin bulunduğu, göğüs, omuz, sırt, üst ekstremitenin üst kısmı, boyun ve karın bölgesinde gelişmektedir. Çok az olmakla birlikte enfeksiyon, yüz, saçlı deri, genital bölge ve alt ekstremitelerde de gelişebilmektedir. Çocuklarda en sık rastlanan bölgenin yüz olduğu bilinmektedir. Yağ bezlerinin olmadığı el içi ve ayak tabanında enfeksiyon hiç bir zaman görülmemektedir.
Özellikle yaz aylarında ve tropikal coğrafik yerlerde sık görülmektedir. Örneğin, Brezilya’da Rio Grande do Sul bölgesinde popülasyonun % 36 sı P. versicolor’dan etkilenmiş durumdadır. Batı Samoa’ da bu oran % 50 ye çıkmaktadır. Meksika’nın kıyı bölgelerinde de oldukça yüksek oranlar görülmektedir. Ilıman iklim kuşağında tüm dermatolojik hastalıklar içinde görülme oranı % 0.5 ila % 4 civarındadır. Çok terleyen ve ince derili insanların risk altında olduğu bildirilmektedir. Daha çok yaz aylarında görülmesi terlemenin ve çevrenin nem oranındaki artışın önemini vurgulamaktadır. Pityriasis versicolor için ailevi bir yatkınlık bilinmektedir. Ailesel yatkınlığın genelde yağlı cilt yapısı ve aşırı terlemesi olan hastalar olduğunu fark edilmiştir. İnsan derisinde, çocukluğun sona ermesi ve erginliğin başlaması ile birlikte, sebase bezlerin çalışmasına paralel bir şekilde, Malassezia furfur tarafından kolonize olmaya başladığı bildirilmektedir.
P. versicolor çoğunlukla yetişkinlerde, daha az olarak da çocuklar ve yaşlılarda görülmektedir. Yeni doğanlarda çocuklara göre daha çok görüldüğünü bildirmektedir. Geç ergenler ve erken yetişkinlerde etkilenme çok daha sıktır. Kadın erkek arasında görülme sıklığı eşittir. Küçük çocuklar ve yaşlılarda enfekte olma baskılanmış bağışıklık gibi özel durumlarda görülmektedir.
Hastalık daha çok gövdenin üst kesimlerine yerleşir, kollara ve karın bölgesine doğru da yayılabilir. Genellikle bir yakınmaya sebep olmayan hastalıkta bazen hafif kaşıntı oluşabilir. Değişik büyüklüklerde açık kahverengi veya sütlü kahverengi lekeler üzerinde kepeklenme görülür.
Özellikle sarı ve sütlü kahve renkte görülen lezyonlar üzerinde ince bir kepeklenme göze çarpmaktadır. Sert bir cisimle lezyonların üzeri kazınırsa kepeklerin etrafa döküldüğü görülür ki bu da Pityriasis versicolor için karakteristik bir özelliktir ve bu belirtiye de ‘talaş belirtisi’ veya “yonga arazı” denilmektedir. Bunun sebebi deride stratum korneum katında üreyen mantarların buradaki boynuz hücrelerinin gevşemelerine neden olmalarından kaynaklanmaktadır. Wood ışığı ile muayenede soluk sarı floresans gözlenir. Bazen hastalığı yapan malessezialar derideki melanini yıkıma uğratarak beyaz lekeler oluştururlar, bu tabloya “pityriasis versicolor alba” denilir.
Nevus Depigmentosus
Nevus depigmentosus veya nevus achromicus, cildin belirli bölgelerinin hipopigmente veya depigmente olduğu görülen bir cilt problemidir. Bu cilt bozukluğunun lezyonları, yükseltilmemiş, doğuştan doğuştan veya doğuştan olan açık renkli veya beyaz lekeler olarak görünür ve ilerleyici değildir veya yaşla birlikte yayılmaz veya çözülmez. Epidermal melanositlerin yok edilmesi ile multifaktöriyel bir hastalık olan vitiligo ve melanosit gelişimi veya farklılaşması bozukluklarından kaynaklanan albinismden farklı olarak, nevüs depigmentosus melanositlerin melanin üretimini azaltmayı içerir. Aynı zamanda, nevus anemisi adı verilen benzer görünümlü bir cilt bozukluğu ile karıştırılabilir, ancak nevüs anemiklerinden farklı olarak sürtünme sonrasında kızarıklık oluşturmaz. Nevus depigmentosusu tedavi edilemez, ancak uygun kozmetik kullanımı ile gizlenebilir.
Beyaz veya hipopigmente lezyonlar genişleme göstermez, ancak genişleme gözlenmese de genellikle çocuğun büyümesiyle orantılıdır. Genellikle gövde ile üst kollar ve bacaklar ile sınırlıdırlar. Dağıtım şekli yaprak benzeri, doğrusal veya parçalı olarak görünebilir. İnsanların yaklaşık % 19’unda bu lezyonlar doğumda görülür.
Nevüs depigmentosusunda kalıtım kalıbı yoktur, bu yüzden bu cilt bozukluğunun dominant veya resesif bir özellik olup olmadığı bilinmemektedir. Nevus depigmentosuslu yenidoğanların çoğunda, bebekler ya da yeni yürümeye başlayan çocuklar oluncaya kadar herhangi bir belirti yoktur. Nevus depigmentosus’un ana patolojisi, melanin üretiminin azalması, dolayısıyla lokal albinizm uygun bir tanım değildir çünkü albinizm melanositlerin veya pigmentasyondan sorumlu melanin üreten hücrelerin gelişimi veya farklılaşması ile ilgili problemleri içermektedir.
Nevüs depigmentozusunu teşhis etmek için dermatologlar doğumdan veya erken yaştaki hipopigmente veya beyaz lezyonların varlığı, yaşam boyunca dağılım değişiklikleri olmaması, etkilenen bölgede duyusal bozukluk olmaması ve etkilenen bölgeyi çevreleyen hiperpigmentasyon eksikliği gibi çeşitli ölçütleri kullanırlar. . Bazı hastalar nöbet, mental retardasyon, hassas cilt ve sarı saç belirtileri göstermesine rağmen ilişkili semptomlar çok nadirdir. Hastaların melanini düşürdükleri ve güneş yanığına maruz kaldıkları daha çok, bu nedenle etkilenen alanlarda daima güneş kremi veya güneş ışınları ürünleri kullanmaları en iyisidir. Muhtemelen nevüs depigmentosus lezyonlarıyla, özellikle de kendine güvenen bireylerle başa çıkmanın en iyi yolu etkilenen alanları örtmek için kozmetik kullanmaktır. Lazerle lezyonun çıkarılması veya çıkarılması ancak cildin küçük bir alanı söz konusuysa gerçekleştirilebilir; melanosit-keratinosit transplantasyonu (MKTP) adı verilen başka bir tedavi seçeneğinin başarısı sınırlıdır.
İto Hipomelanozu
İto hipomelanozu; 1952 yılında Japon dermatolog Minor Ito tarafından, nadir görülen bir nörokutanöz sendrom olarak “İnkontinensiya Pigmenti Akromians” adıyla tanımlanmıştır. İto hipomelanozu, Blaschko çizgilerine uygun olarak yerleşim gösteren karakteristik kutanöz hipopigmentasyon ve sıklıkla buna eşlik eden nörolojik, kas-iskelet sistemi, oküler, saç ve/veya kromozomal anormallikler bulunan bir nörokutanöz hastalıktır.
Albinizm
Albinizm, göz, deri ve saçın pigmentasyonunda yaygın bir azalmayla karakterize melanin biyosentezi bozukluklarının herediter bir grubudur. Albinizm dünya genelinde önemli ölçüde değişiklik göstermekle birlikte yaklaşık 17.000 doğımda 1 görülmektedir.
Tutulan dokulara göre ikiye ayrılabilir. Oküler albinizm (OA) sadece gözlerin tutulduğu, okülokütanöz albinizm (OKA) ise göz, saç ve deri etkilenmektedir.
Albinizmde göz sistemdeki değişiklikler spesifik olup, tanısal önem taşımaktadır. OKA ve OA’in bütün tiplerinde değişik derecelerde nistagmus, ışık duyarlılığı-fotofobi, irisin ve retinal epitelin azlığı-hipopigmentasyonu, foveal hipoplazi, kırma kusurları, azalmış görme keskinliği ve bazen renkli görmede bozulma vardır. Albinizmde en temel değişiklik optik sistemde görülür. Optik sinirlerin yanlış rotası, optik kiazmadaki aşırı çaprazlaşma ile birlikte karakteristik bir bulgudur. Şaşılık ve azalmış stereoskopik görme ile sonuçlanır. Ayrıca OKA’nın tüm tiplerindeki görme keskinliğinde azalma ve oküler nistagmus varlığı, OKA’yı konjenital hipopigmentasyonun diğer formlarından ayırt ettirici özelliklerdir.
OKA ve OA nın alt tipleri tanımlanmıştır. Pigment yokluğu bu alt tiplerde değişiklikler gösterir. Orta derecedeki formlarda (OKA1B, OKA2, OKA3 ve OKA4) uzun sürede bir miktar pigment birikimi görülürken, OKA1A formunda yaşam boyu melanin üretiminin komple yokluğu ile en şiddetli tipi olduğu görülür.
OKA 1: kromozom 11q 14,3 üzerinde tirozin geni (TYR)’ndeki mutasyonlarla oluşur. Otozomal resesif geçiş göstermektedir.
OKA 1A; tirozinaz enziminin hiç olmadığı en şiddetli formdur. Saç, kirpikler, kaşlar ve deri beyazdır, irisler açık renklidir ve daima tam saydamdırlar. Görme keskinliği oldukça azalmıştır ve fotofobi şiddetlidir. Pigment gelişmez ve amelanotik nevuslar mevcut olabilir. Semptomlar yaşla değişiklik göstermez.
OKA 1B; tirozinaz aktivitesi azalmıştır. Yıllar içinde hasta biraz koyulaşır (sarı-mutant albinizm).
OKA TS (Temperature sensitive); de tirozinaz 35 derece altında fonksiyon görebilir. Bu durumda ileri yaşlarda soğuk olan akral bölgelerde bir miktar pigmentasyon gözlenir.
OKA 2; P gen mutasyonu vardır ve bu sorumlu olan gen, kromozom 15q11.2-q12’de yerlesmektedir. Pigmentasyon normalden hiçe kadar değişebilir, yenidoğan hemen daima pigmentli kıla sahiptir. Nevus ve çiller yaygındır. İris rengi değişiklik gösterir ve OKA1A’da görülen pembe gözler genellikle mevcut değildir. Görme keskinliği genellikle OKA1’den daha iyidir.
OKA 3 (Rufous albinizm); TRP-1 (Tirozinaz Related Protein 1) mutasyonu mevcuttur. Sadece zencilerde tanımlanmış olup kırmızı saça ve kırmızımsı kahverengi cilde sahip zenciler oluşur.
OKA 4; yeni tanımlanmış bir OKA tipidir ve hastalıktan membran ilişkili transporter protein gen sorumludur. Ancak fonksiyonu halen tam olarak açığa kavuşmamıştır. OKA4 klinik bulgularla OKA2’den ayırtedilemeyebilir.
OA: X’e bağlı geçiş paterni gösterir. Taşıyıcı kadınların göz diplerinde funduslarında çamur sıçramış fundus görünümü vardır. Hastaların deri biyopsisinde makromelanozomların izlenmesi ile tanı konulur.
OKA’ da tanı karakteristik oküler semptomlarla birlikte saç ve derinin hipopigmentasyonunun klinik bulgularıyla konur. Patolojik olarak incelendiğinde epidermis ve kıl folliküllerinde melanosit sayısı normaldir. Melanositlerin ve komşu keratinositlerin melanin içeriği azalmış veya yoktur.
OKA gebelikte prenatal tanısı da mümkün olan hastalıklardandır. Gebeliğin 10- 12. haftalarında koriyonik villus örnekleme veya daha ileri haftalarda amniyosentezle elde edilen DNA’dan yararlanılarak OKA’in prenatal tanısı da günümüzde mümkün olmaktadır.
Albinizmin primer tedavisi yoktur. Fotosensitivite ve deri kanserleri daima göz önünde tutulmalı dolayısıyla hastalara güneşten koruyucular ve güneş gözlükleri önerilmelidir.
Güneş lekeleri (melazma)
Güneş lekeleri (melazma) türü lekeler doğuştan olmayan genellikle yüzde görülen kahverenkli oluşumlardır. Kadınlarda erkeklere oranla daha sık görülür. Yüz bölgesinde sıklıkla iki taraflı ve simetriktir. Güneş lekesi histolojik olarak yüzeysel, derin ve karışık tip olarak ikiye ayrılır. Yüzeysel güneş lekeleri tedaviye daha iyi yanıt verir. Güneşlenme, hamilelik , hormon tedavileri ve doğum kontrol hapları güneş lekesini tetikler.
Güneş lekesi oldukça yaygın bir problemdir. Genç kadınlarda görülme oranı yüksektir. Koyu tenli kişilerde daha sık ortaya çıkar. Nedeni bilinmemektedir. Güneş lekesi olan kişilerde tiroit hastalıkları sıklıkla görülebilir. Ancak güneş lekesi ve tiroit hastalıkları arasında kesin bağlantı kurulamamıştır.
Yüzdeki güneş lekeleri genellikle üst dudak yanaklar ve alın gibi güneşe açık bölgelerde gözlenir. Nadiren çene ve ön kollarda oluşabilir. Deriden koyu renkli düzensiz sınırlı deriden kabarık olmayan lekeler şeklinde kendini gösterir. Derin tip güneş lekesi mavi-gri, karışık tip güneş lekesi kahve-gri refle verebilir. Güneş lekesi genellikle yaz aylarında ve solaryum sonrasında koyulaşma eğilimi gösterir.
Wood’s lamb (ultraviyole lamba) güneş lekesinin derinliğini tespit edebilir. Wood’s lambası ile leke belirginleşiyor ise yüzeysel, değişiklik olmuyorsa derindir. Güneş lekesi yani melazmalı hastaların sürekli geniş spektrumlu güneşten koruyucu kullanmaları ve solaryum benzeri yapay ışık kaynaklarından uzak durmaları gerekir. Hormon ilaçları ve doğum kontrol hapları çok gerekmedikçe kullanılmamalıdır.
Yüzdeki güneş lekeleri ( melazma) nasıl geçer ?
Güneş lekesi ( melazma) Tedavisi:
Güneş lekesi ( melazma) tedavisinde sürülerek kullanılan leke kremleri, ağızdan alınan antioksidan haplar, lazer tedavileri ve kimyasal peelingler tek başına veya birlikte kullanılabilirler. Güneş lekeleri ( melazma) şikayeti olanların düzenli olarak yaz kış, gün içinde 4 saatte bir en az 30 faktörlü güneşten koruyucu ürünler kullanmaları gerekir. Ayrıca güneşten koruyucu kullanırken bile çok fazla direk güneşe maruz kalınmamalı, gölgede durmaya özen göstermeli ve şapka, gözlük takılmalıdır. Güneş lekesi ( melazma) yani melazma tedavisinde dikkatli olunmalıdır. Leke tedavisi yapılırken çok agresif tedavilerden kaçınmak gerekir lekeyi tetikleyebilir.
Güneş lekesi ( melazma)ne çözümler
- Lazer tedavileri
- Leke açıcı kremler
- Kimyasal peeling ve Enzimatik Peeling
- Mezoterapi- PRP
Lazerle güneş lekesi ( melazma) tedavisi:
Leke tedavisinde kullanılan lazerler, soyarak veya renk hücrelerini (melanosit) tahrip ederek etkili olmaktadır.
- Intense pulsed light (IPL)
- Pulsed dye lazer (510 nm)
- Q- switched ND: YAG lazer (1064 nm)
- Fraxionel lazerler
Lazer tedavileri, bu tür lekelerde kullanılabilir. Ancak dikkatli olunmalıdır. Lekelerde artış veya kısa sürede lekelerde tekrar görülmektedir.
Güneş lekeleri ( melazma) için krem:
Güneş leke tedavisinde ilaçlar genel olarak krem olarak kullanılırlar. Leke tedavisinde kullanılan maddeler tedavide farklı mekanizmalarla etkili olurlar. Leke ilaçlarının başlıca etki mekanizmaları şunlardır:
- Renk maddesi (melanin) oluşumunda görevli Tyrosinase enzimini baskılar
- Renk maddesinin (melanin) melanositlerden diğer hücrelere geçişini engeller
- Renk hücreleri melanositlere zarar verir
- Cildi yeniler (antioksidan krem ve haplar, retinoidler, meyve asitleri )
Yüzdeki güneş lekeleri ( melazma) için kimyasal peeling:
Leke tedavisinde meyve asitli peelingler ve TCA peeling tedavide kullanılabilir. 1-4 hafta aralıklarla ortalama 5 seans tedavi gerekmektedir. Kimyasal peeling cildi yenileyerek ve kullanılan leke ilaçlarının emilimini arttırarak etkili olabilmektedir. Kimyasal peeling koyu tenli kişilerde dikkatli uygulanmalıdır. Derine kaçan kimyasal peeling işlemlerinde lekelerde artış olabilir. Bu yüzden kimyasal peeling çok dikkatli uygulanmalı, cildi soymak adına agresif davranılmamalıdır. Ters tepebilir.
Yüzdeki güneş lekeleri ( melazma) için mezoterapi ve PRP:
Leke tedavisinde leke bölgesine, deri altına küçük miktarlarda C vitamini, glutation, transexamic asit, pyrüvic asit gibi maddelerin enjekte edilmesi leke rengini açabilmektedir. Klasik bir yöntem olmayıp diğer yöntemler başarılı olmadığında düşünülebilir.
Plazma yani PRP yöntemi leke giderilmesinde lazer ile kombine edildiğinde leke tedavisinde başarılı olabiliyor. Genel olarak cildin lekeli kısımları, güneşten daha fazla hasar görmüş cilt alanlarıdır. PRP yöntemi leke tedavisinde 2 ila 4 haftalık aralarla 3-4 seans yapılması gerekir. Cildi yoğun şekilde onaran PRP yöntemi ve leke lazerlerinin birlikte kullanılması lekelerin kaybolmasını veya azalmasını sağlıyabiliyor. Aynı zamanda cildin gençleşmesine de katkıda bulunuyor.
Eritema Diskromikum Perstans
Ashy dermatosis, ilk kez 1957’de Ramirez tarafından “dermatosis cenicienta” adıyla El Salvador’da tanımlanmış, 1961’de Convit ve arkadaşları hastalığı “eritema diskromikum perstans” şeklinde yeniden isimlendirmişlerdir. Orta ve Güney Amerika’dan çok sayıda olgu bildirilmiş olmasına karşın dünyanın diğer bölgelerinde nadirdir. Sıklıkla yüzün de tutulmasıyla kozmetik açıdan oldukça rahatsız edici bir görünüme yol açan, genellikle çeşitli tedavilere dirençli asemptomatik morumsu-kül grisi maküllerle karakterize progressif bir pigmentasyon bozukluğu olan eritema diskromikum perstans (EDP) çoğunlukla ilk ve ikinci dekadda başlar. Her iki cins eşit oranlarda etkilenir. Çeşitli büyüklük, biçim ve yoğunlukta olan maküllerin çevresinde akut fazda bazen sıcak ve terlemeyle daha belirgin hale gelen 1-2 milimetre genişliğinde ve hafifçe deriden kabarık periferik bir eritem görülebilir. Ancak birkaç ay sonra bu eritem kaybolur ve bazen bunun yerini normal deriden daha açık renkte ve kül rengi lezyonu daha çarpıcı hale getiren soluk bir halka alabilir. Genellikle kronik fazda sadece morumsu-gri renkli maküller gözlenir. Bu bildiride nadir görülmesi nedeniyle bir EDP olgusu sunularak bu konudaki literatür bilgileri gözden geçirilmiştir.
Yaklaşık iki yıldan beri el ve ayaklar hariç tüm vücutta koyu renkli, kaşıntısız lekeler oluşması şikayetiyle getirilen kırsal kesimden 12 yaşındaki kız çocuğunun sürekli güneşe ve zaman zaman tarım ilaçlarına maruz kalma dışında öz ve soy geçmişinde bir özellik yoktu. Öyküden bu lekeler için daha önce aralıklı olarak hidrokinonlu ve güneşten koruyucu kremler ve altı ay boyunca sürekli klorokin kullandığı ancak bir yarar görmediği öğrenildi. Yapılan fizik muayene ve laboratuvar incelemelerinde hafif mikrositer-hipokrom anemi dışında tüm bulgular normaldi. Dermatolojik muayenede gövde, yüz ve ekstremitelerin proksimal kısımlarında daha yoğun ve intertrijinöz bölgelerde daha koyulaşarak birleşme eğilimi gösteren 1-2 cm büyüklüğünde belirli bir biçimi olmayan morumsu gri maküller görüldü. Lezyonlarda Darier belirtisi negatifti. Ekstremitelerin distallerinde lezyonlar giderek seyrekleşirken el ve ayaklarda pigmente maküllere rastlanmadı. Tırnaklar, saçlı deri ve mukozalar normal görünümdeydi. Yüzde perioral ve periorbiküler bant şeklinde hiperpigmentasyonla birlikte yanaklarda ve alında az sayıda tek tek dağılmış pigmente maküller gözlendi.
Gluteal bölgedeki kül rengi bir makülden alınan 4 mm punch biyopsinin histopatolojik incelemesinde (hematoksilen-eozin); rete çıkıntılarda seyrekleşme, incelme ve uzama, bazı stratum spinozum keratinositlerinde inrasitoplazmik vakuoller ve bazal tabakada fokal minimal vakuolizasyon, papiller dermiste seyrek, orta dermiste perivasküler yoğunlaşma gösteren mononükleer hücre infiltrasyonu, melanofajlar içinde ve serbest melanin pigmenti gözlendi. Toluidin mavisiyle yapılan boyamada çok az sayıda mast hücreleri görüldü. Klinik ve histolojik bulgularla kronik fazda EDP tanısı konulan hastaya dapson (100 mg/g) ve demir eksikliği anemisi için oral demir tedavisi başlandı. İki aylık tedaviyle lezyonlarda düzelme görülmemesi üzerine klofazimin (100 mg/g) başlandı, ancak üç ay kullanılmasına karşın iyi yanıt alınamadı.
Ashy dermatosis veya EDP etyoloji ve profilaksisi bilinmeyen ve az sayıda olgu dışında tedaviye yanıtsız bir pigment hastalığıdır. Oral radyokontrast maddeler, chlorothalonil ve fucilade gibi pestisidler, amonium nitrat alımı, trichuris trichura infestasyonu, tiroid hastalıkları ve atopi etyolojide suçlanmıştır. Liken planustan önce ve sonra gelişen EDP olguları bildirilerek her iki hastalığın ilişkili olabileceği öne sürülmüştür. Bazı histopatolojik ve immünfluoresan çalışma sonuçları da bu görüşü destekler niteliktedir. EDP’de yapılan immünopatolojik bir çalışmada liken planusa benzer şekilde dermiste hem CD4/helper hem de CD8/süpressör T lenfositleri ve IgG pozitif kolloid cisimcikleri tespit edilmiştir.
Henderson ve ark. vitiligo ile birlikte EDP için tipik hiperpigmente maküllerin aynı anda bulunduğu bir hasta bildirmişlerdir. Öte yandan vitiligo ve EDP’de yapılan immünohistokimyasal bir çalışmada her iki hastalığın da erken devrelerinde epidermiste seçici olarak sitotoksik T hücreleri, dermal ve epidermal dendritik hücrelerde ve çoğu lenfoid hücrelerde Ia antijen pozitifliği, bazı olgularda Langerhans hücrelerinde artış, dermal lenfositlerde interlökin-2 reseptör (CD25,TAC) ekspresyonu saptanarak her iki hastalıktaki diskromiye immünolojik faktörlerin katkısı olabileceği sonucuna varılmıştır. EDP’li hastaların histopatolojik incelemelerinde aktif lezyonlarda bazal hücre vakuolizasyonu ve CD8 süpressör T lenfosit infiltrasyonu ile karakterize likenoid dermatit bulguları, direkt immünofluoresansla IgM ve C4 depoziti gösteren sitoid cisimcikler ve dermoepidermal bileşkede fibrinojen; eski lezyonlarda ise sadece fibrinojen, bazal tabakada pigment inkontinansı ve üst dermiste hafif perivasküler lenfohistiositik infiltrat ve melanin yüklü makrofajlar görülmüş, EDP ve diğer dermatozlarda görülen postenflamatuvar hiperpigmentasyondan bazal hücre apoptozisinin sorumlu olduğu öne sürülmüştür. Diğer bir çalışmada ise EDP’de bazal hücrelerde ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) ve klas II majör histokompatibilite antijeni HLA-DR, stratum spinozum ve granülozumda CD36 pozitifken, klofaziminle 3 aylık tedavi sonucu bu moleküller negatif bulunmuştur.
EDP’nin ayırıcı tanısında multipl fix ilaç erüpsiyonları, chloazma, Riehl melanozu, pinta, argyria, lepra, maculae cerulae, anüler ve atrofik liken planus, hemokromatozis, Adison hastalığı, graft-versus host hastalığı, çok esmerlerde ürtikerya pigmentoza ve telanjiektazya makülaris erüptiva perstans gibi deri mastositozları göz önünde bulundurulmalıdır. Olgumuzda biyopsi materyalinin toluidin mavisiyle yapılan incelemesinde mast hücre sayının azlığı ve Darier belirtisinin negatifliği ile maküler ürtikerya pigmentoza, bazal tabakada şiddetli vakuoler dejenarasyon ve yoğun bant infiltrasyonunun görülmemesiyle de liken planus pigmentozus (aktinik liken planus) ekarte edilmiştir.
EDP lezyonları zamanla ilerleyip birleşerek polisiklik ve anüler bir karakter alabilir. Hastamızda birleşerek bant şeklini alan lezyonlar özellikle periorbital ve perioral bölgelerde görülmüş, ancak hasta ve yakınlarının izni olmadığı için yüzden görüntü alınamamıştır. Yakınlarda yayınlanan bir raporda Combemale ve ark., hiper ve hipopigmentasyonun birarada bulunduğu, santrifungal olarak genişleyen ve zaman zaman aktif papüler kenar gösteren diskromik lezyonları olan Kuzey Afrika’dan bir EDP olgusu bildirerek Convit’in tanımladığı EDP ile Ramirez’in bildirdiği ashy dermatozun aslında birbirinden farklı antiteler olduğunu öne sürmüşlerdir. Ancak halen her iki terim aynı klinik antiteyi tanımlamak amacıyla eş anlamlı olarak kullanılmaktadır.
Doksisiklin, kortikosteroidler, güneşten koruyucular, kimyasal peeling, klorokin, izoniazid, vitaminler tedavide kullanılır, fakat genellikle yanıt iyi değildir. Nadiren spontan düzelme gösteren olgular bildirilmişse de genellikle koyu pigmente lekeler tedaviye dirençlidir. Grizeofulvine ve dapsona iyi cevap veren az sayıda olgu vardır. Klofazimin denenen tedaviler içinde en başarılı olanıdır. CD4/CD8 oranında değişikliğe yol açarak hücresel immün yanıtı düzelten klofaziminin günde 100 mg dozda 3 aylık kullanımıyla sekiz olgunun yedisinde mükemmel sonuç alınmıştır. Daha önce hidrokinon ve klorokin kullanan olgumuzda ise dapson ve klofazimine de iyi yanıt alınamamıştır. Olasılıkla EDP’nin patogenezindeki immünolojik bozuklukları düzelterek tedavide yararlı olabilen dapson ve klofazimin eski lezyonların tedavisinde etkisiz gibi gözükmektedir.
Karotenemi
Bazı sebzelerdeki turuncu pigment olan karotenin kandaki seviyelerinin bu gıdaların aşın tüketilmesine bağlı olarak yükselmesi sonucunda ortaya çıkan zararsız bir durumdur. Karotenemi deride özellikle de avuç içi ve ayak tabanlannda geçici sararmaya neden olur. Sarılığın aksine karotenemi göz aklarında sararmaya sebep olmaz.